[woland77]

Qui si impone una risposta ben argomentata, perchè c'è qualche aberrante affermazione dal punto di vista scientifico. Appongo note bibliografiche al fine di prevenire critiche di status visto che non sono un laureato in veterinaria, cosicchè chiunque possa reperire i testi necessari per verificare quanto scrivo. Presupposto il fatto che penso che certe basi minime, chiunque faccia anche solo una cucciolata le debba avere di proprio, e non pendere dalle labbra di nessuno.
Affermare che: "lastrare più soggetti possibile non serve a nulla" è una bestemmia dal punto di vista genetico applicato alla zootecnia.
Partendo dalla premessa che "i principi genetici della zootecnia classica sono applicabili alla selezione canina" (Roberto Leotta, Elementi di genetica del Cane, 2005, Facoltà di Medicina Veterinaria, Università di Pisa), possiamo affermare che le metodologie classiche per la prevenzione delle malattie a base ereditaria sono alquanto valide per il caso della displasia dell'anca.
Le malattie a base ereditaria sono manifestazioni fenotipiche di un determinato bagaglio genetico, in alcuni casi come quello della displasia il fenotipo è determinato dal genotipo e dal fattore ambientale (tipo di vita, alimentazione ect. ect..), e mai il fattore ambientale può causare da solo il fenotipo, cioè la patologia in sè. (Pedrani del Celemasche, Galli dipartimento Scienze Zootecniche, Facoltà di Agraria, Università di Padova).
I meccanismi di trasmissione delle patologlie ereditarie sono diversi: anomalie Mendeliane di tipo Dominate (il fenotipo si manifesta anche negli eterozigoti), anomalie Mendeliane di tipo recessivo (nell'eterozigote il gene recessivo è latente nel fenotipo sano). In questi due casi la patologia è governata da un gene responsabile.
Nel caso della displasia dell'anca siamo di fronte ad una patologia poligenica, ovvero molti geni concorrono in essa, con il loro rapporti di dominanza e recessione tra i vari alleli nei determinati locus, fenomeni di epistasi, ovvero quando alcuni geni influiscono sulla inibizione o manifestazione di geni appartenenti a serie alleliche differenti. (Miglioramenti Genetico negli animali di Compagnia, Leotta, Cecchi, Bagagli, Sensi, Servizio Editoriale Universitario)
Nei primi due meccanismi è abbastanza semplice fare un'opera di prevenzione, in alcuni casi anche con metologie dirette, ovvero test del Dna che rivelano la presenza del gene responsabile, o attraverso i classici schemi di dominanza (tenendo conto della penetranza incompleta) e recessione applicati alla selezione.
Nei casi di patologie poligeniche canine, la diagnostica molecolare diretta sul Dna è inesistente. Determinare tutti i fattori e i ruoli dei geni dall'analisi del DNA è un lavoro costosissimo. Nella medicina umana viene fatta, nella zootecnia credo si applichi solo a gravi patologie nell'ambito dell'allevanto da reddito.
L'unico strumento per la prevenzione di queste patologie è di natura indiretta, è il calcolo o la stima di un indice di valore genetico che dia una buona attendibiltà di intuire qual'è il patrimonio genetico di un individuo rispetto ad un determinato carattere, e un valore di ereditabilità, cioè la capacità di trasmettere tale carattere. Queste metologie sono applicate a tutti i tipi di caratteri oggetto di selezione (caratteri morfologici, salutari, produttivi), e la selezione atta ad eliminare i rischi di una patologia non fanno differenza. Nel caso della displasia tale valore è calcolato in base alla statistica dei fenotipi (risultati radiologici), con l'aggiunta di variabili che tengono conto dei possibili fattori ambientali che potrebbero incidere nel dato. Ora cito direttamente Luigi Galli:

"PRESUPPOSTI MINIMI PER L'OTTENIMENTO DI DELTAG (O VGS) NELLA DISPLASIA DELL'ANCA
-Sottoppore il maggior numero di soggetti a diagnosi
-Condividere le informazioni fenotipiche
-Evitare il doping dei database (ovvero screening preliminare dei giovani riproduttori e eventuale censura dei gravi)"

Penso che a questo punto considerare una bestemmia l'affermarzione che "lastrare tutto e tutti non serve a niente" è logicamente e scientificamente ovvio ma aggiungiamo di più. Molti affermano che basta lastrare i cani riproduttori.
Pedrani (CELEMASCHE) ha affermato che è totalmente insufficiente basare la prevenzione della displasia dell'anca sulla base del grado fenotipico dei soggetti riproduttori, per il fatto appunto che essendo una patologia poligenica, la combinazione di determinati geni del padre esente, e della madre esente, in concomitanza di un fattore ambientale, può manifestare la patologia stessa. Quindi lastrare solo i soggetti che riproducono è insufficiente.
Vezzoni (FSA), ha affermato personalmente ad Andrea Gambato (Foresta Incantata) che la migliore valutazione empirica su un riproduttore può essere fatta confrontando i dati diagnostici dei fratelli (ottenendo un vgs empirico e relativo).
Quindi ammettendo che un solo soggetto per cucciolata riproduca, una buona valutazione sul valore genetico del riproduttore in relazione alla patologia, la possiamo avere se tutta la cucciolata è lastrata. Quindi tutti i soggetti andrebbero lastrati.

Poi che dietro ci sia un congruo giro di denaro è ovvio, ma come afferma Kary Mullis (Premio Nobel per la PCR del DNA), affermo anch'io che tutta la ricerca scientifica si muove su terreni di probabile profitto. Nessuna ricerca scientifica muove solo i primi passi se non ci sono i presupposti (anche a lungo termine) di un ritorno economico della ricerca stessa. Questa non è una scusante valida per inficiare il valore della diagnostica.

Per contro Davide ha assolutamente ragione nel far notare che il paragone con il PT non può essere fatto, perchè il grado di incidenza sulla salute del cane da parte della displasia è governato da fattori morfologici quali le angolazioni posteriori. Un PT gravemente displasico a 7-8 anni perde l'uso delle gambe e quindi probabilmente verrà soppresso, mentre nel clc lo stesso grado di displasia non ha la stessa dirompenza. Questo non giustica però nessun tipo di lassità nella selezione, come anche il fatto che nel clc la dipslasia dell'anca non è una patologia particolarmente diffusa come in altre razze. Io provengo dall'ambiente del PT (ho avuto una PT morta per patologia scheletrica ereditaria), e sò bene che il disastro della diffusone dell'HD in quella razza fu dovuto all'inefficiente prevenzione. Anche se meno grave, nel Clc non credo valga la pena di correrre simili rischi, ma da una posizione rosea rispetto ad altre razze, è meglio lavorare per mantenerla tale o per migliorarla (quindi andare verso un VGS di razza, quindi lastrare il maggior numero di soggetti), piuttosto che rischiare di peggiorarla.

Il fatto che nel mondo dei Molossoidi ci sia una certa lassità è risaputo, ma non credo sia proprio un bell'esempio da seguire. Una delle razze più controllate geneticamente è il boxer..è stata una scelta obbligata perchè sono arrivati ad un punto disastroso con displasia e spondilosi. Meglio arrivare a quel punto con lo scopo preventivo piuttosto che con lo scopo di salvare la razza.

Quindi nessun allarmismo in questa discussione, nessuno vuole affermare che il CLC è una razza a grave rischio di displasia per numeri ed effetti, ma si afferma che ogni dato riadiografico è un tassello in più nella prevenzione selettiva di questa patologia.

Se poi nella cinofilia everywere degli opinionisti ferrati esiste un effetto boomerang nel monitorare un patologia, nel fare seria selezione contro la trasmissione della stessa, non me ne frega una cazzo.

Il fatto che molti non ufficializzano i risultati per orgoglio, per amicizia con l'allevatore e quant'altro è un dato di fatto. Ma questo non va accettato e non può essere una scusante additiva a motivi etici nel cui merito non mi permetto di entrare in merito perchè ognuno ha la propria sensibilità, ma visto che esistono metologie che utilizzano sistemi diversi dalla classica e rischiosa anestesia, vedo un pò una esagerzione in certe ansie.