perdonami MA NON sono assolutamente concorde, al volo dal web:
L'alimentazione è normalmente scelta dal proprietario sulla scorta dei suggerimenti del medico veterinario e dell'allevatore. Numerosi principi nutritivi,
in primis energia e calcio, possono influenzare negativamente la crescita del cucciolo.
Uno dei principali fattori nutrizionali indagati come causa o concausa di malattie scheletriche del cuccialo è proprio il calcio.
E' il livello assoluto di calcio contenuto nella dieta piuttosto che lo squilibrio tra calcio e fosforo che influenza incredibilmente, "nel bene o nel male", lo sviluppo scheletrico del cane in crescita: sperimentalmente cuccioli di cani alimentati con diete contenenti calcio in eccesso (3,3% sulla sostanza secca) con livelli di fosforo normali (0,9%) o in eccesso (3%), quindi con rapporto ideale calcio/fosforo 0,9:1,1,
hanno manifestato una maggiore incidenza di patologie ossee dimostrando di non potersi "difendere" contro gli effetti negativi di questo minerale.
Il calcio svolge nell'organismo numerose funzioni vitali senza le quali l'animale non potrebbe sopravvivere. Entra in gioco nella conduzione dello stimolo nervoso, nella contrazione dei muscoli, compreso il muscolo cardiaco, nella coagulazione del sangue ed in importanti reazioni biochimiche che continuamente si susseguono nell'organismo. Per questo motivo il calcio deve sempre rimanere a disposizione nel sangue, che lo distribuisce ai vari organi ed apparati, ad una concentrazione costante pena la morte immediata. Allo scopo di evitare una tale tragedia la natura ha così "inventato" un posto dove immagazzinare il calcio di cui l'animale può avere bisogno in caso di necessità. Il magazzino del calcio è lo scheletro che svolge naturalmente anche l'importante funzione di sostenere l'organismo dall'interno. Per mantenere la calcemia, cioè la concentrazione di calcio nel sangue, ad un livello costante, tre organi sono stati incaricati di gestire questo minerale in modo coordinato: l'intestino, l'osso ed il rene.
L'intestino tenue è il primo sito di controllo sulla quantità e sulla qualità dei principi nutritivi che transitano attraverso l'apparato digerente. Per quanto riguarda il calcio esistono due tipi di assorbimento intestinale: il primo attivo, cioè dipendente dalla "volontà" dell'organismo, ed il secondo passivo, quindi indipendente da questa "volontà". Nel cucciolo l'assorbimento passivo è sempre e comunque massimo, forse per fare fronte ad eventuali periodi di carestia che sarebbero nefasti nel periodo dell'accrescimento;
il cuccialo quindi non è in grado di limitare il proprio assorbimento di calcio. Nell'adulto il riassorbimento passivo è invece minimo e gioca il ruolo principale l'assorbimento attivo. Quindi solo il cane adulto è in grado di decidere la quantità assimilabile di calcio apportato dalla dieta.
Somministrare calcio in eccesso rispetto i fabbisogni per la crescita in un cucciolo significa inevitabilmente obbligare il cuccialo ad assorbire il minerale, anche quando in eccedenza, con tutto ciò che ne consegue. L'osso, come abbiamo già detto, è il magazzino di questo importante minerale. Quando l'organismo assume calcio in eccesso lo stocca a livello osseo per poi recuperarlo nel momento del bisogno. Ovviamente, come tutti i magazzini, anche questo può riempirsi solo fino ad un certo punto, oltre il quale l'eccessivo accumulo diventa causa di possibili patologie scheletriche.
I reni, attraverso l'inibizione dell'escrezione del calcio, sotto l'influenza dell'ormone paratormone, consentono di limitarne l'eliminazione attraverso le urine nelle situazioni di carenza. Purtroppo il meccanismo contrario è inefficiente per cui l'ormone antagonista del paratormone, la calcitonina, non consente l'eliminazione del calcio in eccesso. Ricapitolando: il cucciolo è obbligato ad assimilare tutto il calcio che gii viene fornito con l'alimentazione attraverso l'assorbimento passivo, lo può accumulare fino a saturare il proprio magazzino (l'osso), e non ha un rubinetto di sfogo adeguato per l'eliminazione. Di conseguenza non ha armi fisiologiche per potersi difendere da una sovraintegrazione di calcio.
Una possibile spiegazione circa un tale meccanismo di controllo imperfetto è da attribuire al fatto che il rapporto calcio/fosforo nella carne è estremamente sbilanciato a favore del fosforo quindi la natura, o l'evoluzione, ha "pensato", per un carnivoro, di fare acquisire tutto il calcio acquistile e di poterlo accantonare nello scheletro per non correre il rischio di rimanerne senza. Ovviamente il meccanismo evolutivo non ha pensato all'intervento dell'uomo guastatore o "integratore" e quindi non ha pensato ad un rubinetto di sfogo funzionante in caso di eccesso.
Due tipi cellulari governano prevalentemente il riassorbimento e la deposizione di calcio a livello osseo: gli osteoblasti e gli osteoclasti. Il compito degli osteoclasti è quello di mobilizzare il calcio dalle ossa per renderlo disponibile nel sangue mentre il compito degli osteoblasti consiste nell'immagazzinare il minerale prelevato dal sangue nello scheletro
Gli osteoblasti alloggiano direttamente a contatto con la matrice ossea mentre gli osteoclasti entrano in contatto con l'osso solamente quando gli osteoblasti si contraggono, attivati dall'ormone paratormone
La vitamma D favorisce il rimaneggiamento osseo fisiologico e promuove l'assorbimento del calcio a livello intestinole. Contrariamente a ciò che avviene nella specie umana, il cane non è in grado di produrre vitamina D a livello cutaneo con l'aiuto dei raggi ultravioletti e quindi è totalmente dipendente dalla dieta per l'apporto di tale vitamina. Il paratormone o PTH è un ormone ipercalcemizzante, cioè viene prodotto allo scopo di alzare la calcemia quando il livello di calcio nel sangue è basso. La calcitonina è un ormone ipocalcemizzante, quindii viene prodotto per abbassare la calcemia quando il livello di cai-io nel sangue è troppo alto. La vitamina D è considerata come un rmone attivatore del metabolismo osseo sia per l'osteogenesi (produzione di osso) che per l'osteolisi (riassorbimento osseo) quindi per cosiddetto rimaneggiamento osseo.
Calcio e malattie
Le patologie scheletriche correlate al calcio possono essere classificate in patologie da eccesso ed in patologie da carenza.
Le malattie da eccesso di calcio si verificano al giorno d'oggi con una prevalenza di molto superiore a quelle da carenza. A nostra conoscenza, l'incidenza relativa delle patologie correlate al calcio non è mai stata documentata da nessuno studio; tuttavia, per dare un'idea, seppur approssimativa, dell'incidenza delle malattie elencate di seguito, gli autori riportano indicativamente la propria personale casistica tenendo presente che l'attività cllnica degli stessi è prevalentemente o esclusivamente di tipo ortopedico.
INCIDENZA CLINICA ANNUALE INDICATIVA
SULLA POPOLAZIONE CANINA RELATIVA ALLE PATOLOGIE
ORTOPEDICHE DEL PERIODO DELL'ACCRESCIMENTO
CORRELATE ALL'ECCESSO O ALLA CARENZA DI CALCIO
- DISPLASIA DELL'ANCA - 70 all'anno
- OSTEOCONDROSI - 15 all'anno
- PANOSTEITE EOSINOFILIA o ENOSTOSI - 15 all'anno
- OSTEODISTROFIA IPERTROFICA o OSTEOPATIA METAFISARIA - 1 all'anno
- IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO NUTRIZIONALE - 1 all'anno
- RACHITISMO - 1 ogni 25 anni
Dalla tabella si può desumere che chi dedica la propria attività cllnica veterinaria prevalentemente o esclusivamente all'ortopedia diagnostica mediamente vede in un anno circa 100 patologie scheletriche del cane in crescita fra le cui cause è imputato l'eccesso di calcio ed una unica patologia imputabile alla carenza di calcio. Il rapporto, seppur indicativo è di 100 ad 1. Per il rachitismo ogni commento è superfluo. La displasia dell'anca è una malattia dell'articolazione coxofemorale caratterizzata da lassità dei legamenti e della capsula articolare con conseguente instabilità, sublussazione e raramente lussazione articolare che portano inevitabilmente ad un alterato carico ponderale e successiva artrosi. E' la patologia ortopedica non traumatica di più frequente riscontro nei cani di taglia grossa e gigante e milioni di cani al mondo ogni anno sono colpiti da questa malattia; è una patologia dello sviluppo e non strettamente congenita (che significa presente dalla nascita) ed i fattori che contribuiscono alla sua genesi hanno il loro massimo peso nei primi sei mesi di vita. Cani con accrescimento più veloce degli standard di razza hanno una maggiore prevalenza di displasia dell'anca rispetto ai cani con curve di accrescimento sotto le curve standard di razza. La malattia ha una componente genetica importante ma l'alimentazione influenza l'espressione dei geni modificando così la velocità di accrescimento. Secondo i dati pubblicati su Internet dalla OFA (Orthopedic Foundation for Animals) il boxer ha, negli Stati Uniti una incidenza di displasia dell'anca dell'11 ,4%. La displasia dell'anca è diagnosticabile già al sesto mese di età mediante uno specifico studio radiografico consistente nel test di distrazione. I cani affetti in modo grave dimostrano precocemente notevoli difficoltà "nell'impennarsi", nel correre, fare le scale e possono presentare una zoppia mono o bilaterale di grado variabile. La diagnosi si basa sulla visita clinica e viene confermata dal quadro radiografico.
L'Osteocondrosi o OC è una alterazione dell'ossificazione encondrale, per cui, durante il processo di maturazione delle cellule cartilaginee non avviene la loro trasformazione in osso maturo in un'area circoscritta della cartilagine. L'OC colpisce le cartilagini d'accrescimento o fisi (cioè le cartilagini che permettono all'osso di accrescersi in lunghezza) e/o le cartilagini articolari. A livello articolare questa area che, non trasformandosi in osso maturo ma permanendo cartilaginea è più vulnerabile, si può indebolire sotto le sollecitazioni ponderali fino a staccarsi per dare così l'OsteoCondrite Dissecante o OCD. Anche questa, come la precedente è una malattia dello sviluppo e non congenita. I segni clinici si manifestano normalmente fra i 4 e gli 8 mesi di vita con una zoppia talvolta improvvisa, ma solitamente progressiva, con conservato appoggio dell'arto interessato.
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Tratto da "The International Boxer magazine" (edito da Nettunia - ovvero stessa redazione di Amareilboxer)