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Je cite une publication scientifique (résumé)

Originally Posted by Alimentation et dysplasie coxo-fémorale
D. FAU*, D. REMY, E. VIGUIER, C. CAROZZO, G. CHANOIT et J.P. GENEVOIS

RÉSUMÉ
L’expression de la dysplasie coxo-fémorale, maladie héréditaire, est largement influencée par des facteurs environnementaux, en particulier l’alimentation du chien pendant sa croissance.
C’est principalement l’excès d’apport énergétique qui est préjudiciable,
surtout s’il est combiné à des excès d’apport calcique ou à des déséquilibres ioniques de la ration. L’accélération de la croissance qui en résulte, la surcharge pondérale favorisent l’expression de la maladie.
Les mesures préventives éventuelles consistent à contrôler la composition
et la quantité de la ration, de préférence par la méthode « quantité limitée ». Le propriétaire et l’éleveur sont impliqués dans cette prévention.

et plus particulièrement sur le calcium :

Originally Posted by Alimentation et dysplasie coxo-fémorale
D. FAU*, D. REMY, E. VIGUIER, C. CAROZZO, G. CHANOIT et J.P. GENEVOIS

- CALCIUM

Le rôle des carences ou des excès de calcium est démontré depuis longtemps dans la pathologie du chien en croissance [9].
Si les affections consécutives à des carences chroniques en calcium sont rares actuellement, les conséquences néfastes d’un excès de calcium sont fréquemment rencontrées, notamment sous la forme d’ostéochondrose [29].

Le rôle du calcium dans l’apparition de la DCF est plus difficile à cerner. En raison de son apparition et de son évolution pendant la croissance, la DCF pourrait être en rapport avec le remodelage osseux, influencé par les apports en calcium.

KEALY [16], rappelle que les chiots naissent avec des hanches normales mais présentent une DCF à la suite d’un décalage entre le développement osseux de l’articulation coxo-fémorale et celui des tissus mous qui assurent sa contention, ligaments, capsule et muscles.
La hanche pourrait être plus vulnérable que d’autres articulations. En effet, la surcharge pondérale peut altérer la forme des éléments articulaires immatures, notamment l’acétabulum, la tête et le col du fémur. Ces structures subissent durant la croissance, sous l’effet du développement des os et du remodelage osseux, des modifications de forme et de position.

Un excès de calcium ralentissant le processus de remodelage osseux, peut perturber ce phénomène. Une diminution du remodelage de la partie proximale du fémur a été observée par HEDHAMMAR et al. [14] dans un lot de Dogues allemands nourris « ad libitum » à l’aide d’une alimentation hypercalcique.

Une ingestion excessive de calcium empêcherait donc l’articulation de la hanche d’atteindre sa conformation définitive.

Mais on peut voir aussi dans ce phénomène une conséquence de la laxité articulaire [8, 33]. Les forces ne s’appliquant pas de façon normale sur les surfaces articulaires, le remodelage aboutit à une articulation qui a une forme anormale (comblement acétabulaire), de la même façon que l’on
constate un comblement de la trochlée fémorale lorsque la rotule, en position de luxation congénitale, n’exerce plus de pression sur l’extrémité distale du fémur [4].

Il ne fait pas de doute qu’un excès de calcium, dans les grandes races et les races géantes, génétiquement prédisposées aux ostéochondroses, à la dysplasie de la hanche et à la dysplasie du coude, accroisse le risque de maladie squelettique [26].

Le calcium et l’énergie absorbés agissent sur le développement du squelette en fonction de trois facteurs :

1 - La concentration alimentaire en calcium.

2 - L’âge de l’animal. Les effets délétères d’une alimentation trop riche en calcium sont plus fréquents et plus sévères si cette alimentation est distribuée à partir de trois semaines plutôt qu’à six semaines [13]. La cause est sans doute due à l’absorption passive du calcium dans l’intestin immature qui n’est pas capable de limiter la quantité absorbée comme le
fait un intestin plus âgé [26].

3 - Le taux de croissance. Une suralimentation chez le jeune n’a pas les mêmes effets chez un chien de petite race que chez un animal de grande race [26].